承德醫(yī)學院專區(qū)
基本信息
- 作品名稱：
- 雷公藤內(nèi)酯醇對AD細胞模型NO釋放及iNOS表達的影響
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 小類：
- 生命科學
- 簡介：
本研究發(fā)現(xiàn)Aβ1－42在激活小膠質(zhì)細胞介導AD的炎癥反應中發(fā)揮重要作用；T10可通過抑制小膠質(zhì)細胞NO釋放和iNOS表達拮抗Aβ1-42引起的海馬神經(jīng)元存活率的降低，發(fā)揮其神經(jīng)保護作用，從而為今后臨床治療AD提供實驗依據(jù)和理論依據(jù)。
- 詳細介紹：
AD是一種多發(fā)于中老年期的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病，其病因與發(fā)病機制尚不清楚，目前尚無特效治療方法和藥物。大量研究表明， Aβ沉積激活膠質(zhì)細胞引發(fā)的腦內(nèi)炎癥反應在AD的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色?；罨哪z質(zhì)細胞可分泌大量細胞毒性物質(zhì)參與神經(jīng)元的退變過程，而抑制膠質(zhì)細胞活化的藥物具有神經(jīng)保護作用。
T10是從中藥雷公藤中提取的小分子單體活性成分，其主要藥理活性為抗炎和免疫抑制。T10為小分子脂溶性物質(zhì)，可以通過血腦屏障，并且腦是T10的代謝富集部位之一，說明T10在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中也可能具有類似的抗炎活性。
本實驗利用小膠質(zhì)細胞活化--AD細胞模型，進一步了解免疫異常和氧化應激在AD發(fā)病機制中的作用，通過觀察T10對小膠質(zhì)細胞NO釋放（Griess反應）及iNOS表達（Western blot）的影響，探討雷公藤在AD模型上的抗炎活性及神經(jīng)保護作用，弄清楚藥物的作用途徑和靶點，為今后臨床治療阿爾茨海默病提供實驗依據(jù)和理論依據(jù)。
本課題的確立與研究依據(jù)充分，研究方法切實可行，結論可靠，具有一定的推廣價值。國內(nèi)尚未查到本課題設計的關于雷公藤內(nèi)酯醇/單體對AD作用及機制的文獻報道。- 獲獎情況：
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”省賽作品 省賽三等獎
2011年4月在承德醫(yī)學院舉辦的大學生科研成果交流會上榮獲一等獎